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PET in der Neurologie

Interdisziplinäre Konsensuskonferenz PET bei neurologischen Fragestellungen

In Anlehnung an die bereits bestehende Indikationsliste "PET bei onkologischen Fragestellungen" sind die entsprechenden Indikationsstufen im folgenden für den Bereich Neuromedizin aufgelistet:

Ia-Indikationen: "angemessen"

Differenzierung zwischen Rezidiv und Strahlennekrose bei malignen Gliomen

Entdifferenzierung von Gliomrezidiven.

Die FDG-Aufnahme von Gliomen korreliert mit ihrem Malignitätsgrad, was auch für Rezidiv-Tumoren gilt.

Bestimmung des Biopsieortes bei Verdacht auf Gliom.

Die Biopsie an einer metabolisch aktiven Stelle führt zu einer signifikant besseren Ausbeute an aussagefähigem Gewebe (Zellreichtum und Grad der Anaplasie korrelieren mit der FDG-Aufnahme).

Hypokinetisch rigide Syndrome.

Frühe Differentialdiagnose des M. Parkinson z. B. junge Patienten mit Parkinsonismus, Patienten mit atypischem Krankheitsverlauf eines fraglichen Morbus Parkinson mit F-18-DOPA);
Diff.-Diagnose juveniler Parkinsonismus versus Dopa-responsive Dystonie (Segawa-Syndrom), da die Prognose der Segawa-Syndrom-Patienten deutlich besser ist;
DD: Lewy-Körper-positive Parkinson-Krankheit versus Multisystematrophie und progressive supranukleäre Lähmung mit F-18-FDG und C-11-Racloprid sowie F-18-Spiperon.

Dyskinesien (Chorea Huntington, Dystonie, Tics, Myoklonien)

Mit Hilfe der FDG-PET können bei diesen Patienten eine organische Mitverursachung bei diesen Störungen bewiesen bzw. ausgeschlossen werden als Grundlage des weiteren therapeutischen Vorgehens.

Frühdiagnostik primärer Demenzen

Mögliche Alzheimer-Krankheit versus z.B. Pseudo-Demenz bei Depression.

Präoperative Epilepsie-Diagnostik bei Temporallappenepilepsien

Ipsilateraler interiktal verminderter Glukoseverbrauch.

Ib-Indikationen: "akzeptabel"

Beurteilung der biologischen Aggressivität von Tumoren (in der Regel ist für die Beurteilung die Kenntnis der histologischen Diagnose erforderlich).

  • Die metabolische Aktivität von Gliomen korreliert mit ihrer histologischen Graduierung;
  • Anhand des Stoffwechsels Beurteilung der Malignität;
  • Prognose innerhalb histologisch homogener Gruppen;
  • Wachstumsgeschwindigkeit bei benignen Tumoren (z.B. Meningeom, Hypophysenadenom).

Nachweis von Resttumor bei malignen Gliomen nach OP.

Die FDG-Anreicherung wird durch die unspezifische Schrankenstörung nach OP im Gegensatz zum CT und MRT nicht wesentlich beeinflußt.

Differenzierung zwischen Lymphom und Toxoplasmose.

Lymphome zeigen einen erhöhten Stoffwechsel - Toxoplasmose eine Verminderung.

Diagnostik niedriggradiger Gliome mit markierten Aminosäuren.

Verdacht auf niedriggradiges Gliom, die kein Kontrastmittel aufnehmen (niedriggradige Oligodendrogliome nehmen erheblich mehr Aminosäuren auf als niedriggradige Astrozytome, eine entsprechende Bewertung des Malignitätsgrades kann nur in Kenntnis der Histologie erfolgen).

Hypokinetisch rigide Syndrome.

  • Diff.-Diagnose Morbus Parkinson mit neuropsychiatrischen Auffälligkeiten (depressive Verstimmung, Demenz) versus Alzheimer- Demenz;
  • Lewy-Körperchen-Erkrankung im Rahmen eines Morbus Parkinson.

Diff.-Diagnostik der Demenzen

(z.B. Alzheimer-Demenz, vaskuläre Demenz, Mischtypen, Parkinson-Demenz, Creuzfeld-Jacob-Erkrankung, Morbus Pick, Lewy-body-Erkrankung usw.)

Depression

Insbesondere Diff.-Diagnose der Depression mit kognitiver Beeinträchtigung gegenüber der Alzheimer-Demenz.

Epilepsie

  • Präoperative Epilepsie-Diagnostik bei Temporallappenepilepsien;
  • Präoperative Epilepsie-Diagnostik bei extratemporalen Epilepsien;
  • Selektion der Patienten mit extratemporalen Epilepsien, die für einen operativen Eingriff a priori nicht in Frage kommen;
  • Eingrenzung der Ableitungsregion für die in der Regel notwendige invasive EEG-Ableitung;
  • Darstellung neuronaler Strukturen mit spezifischen Liganden insbesondere mit dem Benzodiazepin-Rezeptorliganden C-11-Flumazenil;
  • Diagnostik kortikaler Dysplasien und Hamartome (mit F18-FDG und Rezeptorliganden).

IIa-Indikationen: "hilfreich"

Akute Ischämie

PET-Messung von Blutfluß, Blutvolumen und Sauerstoffextraktion

Vaskulitis

Diff.-Diagnose der Vaskulitis (z.B. bei Verdacht auf Lupus erythematodes); Verlaufskontrollen.

Zerebrale Funktionsdiagnostik bei neuropsychologischen Syndromen vaskulärer Genese (mit F18-FDG und Flußmarkern)

Präoperative Lokalisation von funktionell wichtigen Hirnarealen.

Darstellung u.a. der Sprach- und motorischen Zentren durch Stimmulationsuntersuchungen mit F18-FDG- oder O15-Wasser-PET.

Hypokinetisch rigide Syndrome

  • Verlaufskontrolle vor und nach Transplantation dopaminerger Zellen in das Striatum mit F-18-DOPA-PET;
  • Verlaufsbeurteilung des M. Parkinson unter medikamentöser Therapie (mit F18-Fluorodopa);
  • Kontrolle des Langzeiteffektes der medikamentösen Therapie bei Morbus Wilson.

Therapie-Monitoring bei den Demenzformen

Schizophrenien

Therapiemonitoring mit Rezeptorliganden (z.B. Dopamin D2-Rezeptorliganden) auch im Hinblick auf eine Vermeidung der extrapyramidalen Nebenwirkungen.

Epilepsien des Kindesalters

  • Präoperative Epilepsie-Diagnostik mit Fokuslokalisation sowie Nachweis der funktionellen Integrität der kontralateralen Hemisphäre und der ipsilateralen Hemisphäre außerhalb der epileptogenen Zone;
  • Lennox-Gastaut-Syndrom (Ausdehnung und Lokalisation der metabolischen Veränderung helfen bei der Entscheidung, ob chirurgische Therapie möglich und welche Art der Intervention sinnvoll ist);
  • Sturge-Weber-Syndrom (Früherkennung einer cerebralen Beteiligung);
  • Hemimegenzephalie, Landau-Kleffner-Syndrom, infantile Spasmen.

IIb-Indikationen:
"noch keine abschließende Bewertung möglich"

Chronisch cerebro-vaskuläre Erkrankungen

  • Nachweis der misery perfusion (Minderdurchblutung eines Gewebsabschnittes mit kompensatorisch erhöhter Sauerstoffextraktion und noch erhaltenem Sauerstoffverbrauch);
  • Messung der cerebralen Funktionsreserve distal einer Gefäßstenose (mittels Bestimmung des lokalen Blutvolumens und der Durchblutung);
  • Doppelmessungen der Durchblutung vor und nach induzierter Gefäßdilatation (z.B. durch Injektion von Acetazolamid); PET-Verlaufskontrolle bei medikamentöser und invasiver Therapie;
  • Glukoseverbrauchsmessung zur Beurteilung von Prognose und zur genauen Diagnostik bei neuropsychologischen Auffälligkeiten;
  • Abklärung neuropsychologischer Defizite; Mikroangiopathien.

Angiome (arterio-venöse Malformationen, cavernöse und venöse Angiome und kapilläre Teleangiektasien).

  • Diff.-Diagnose zwischen arterio-venöser Malformation und Cavernom durch rCBF-PET-Messung;
  • Nachweis der durch das Angiom hervorgerufenen funktionellen Störung des umgebenden Hirngewebes.

Hirntumoren

  • Therapiemonitoring (Ansprechen von Hirntumoren auf Strahlen- und Chemotherapie mit markierten Aminosäuren oder FDG;
  • Beurteilung des Tumorwachstums (mit C11-Putrescin und Liganden für periphere Benzodiazepinrezeptoren).

Hypokinetisch rigide Syndrome

  • Diff.-Diagnose der kortiko-basalen Degeneration mit Nachweis des regionalen Glukoseverbrauchs (F18-FDG) bzw. der striatalen F-18-DOPA-Aufnahme der unihemisphärischen Basalganglien und des einseitigen Kortex;
  • Darstellung von Änderungen des regionalen zerebralen Blutflusses unter Stimuli oder Medikamente.

Dyskinesien (Chorea Huntington, Dystonie, Tics, Myoklonien)

  • F-18-DOPA zur Diff.-Diagnostik;
  • Versuch der Vorhersage von Prognose und Krankheitsbeginn bei asymptomatischen Gen-Trägern der Chorea Huntington;
  • Diff.-Diagnose choreatischer Krankheiten mit vermindertem Glukoseverbrauch im Corpus striatum versus benigner hereditärer Chorea, der Chorea bei Lupus erythematodes, der Sydenham-Chorea oder choreatischen Syndromen mit normalen striatalem Glukoseverbrauch;
  • Diff.-Diagnostik des Gilles-de-la-Tourette-Syndrom und der Myoklonien.

Therapiekontrolle bei der Alzheimer Demenz

Evaluation neuer Therapeutika, insbesondere Cholinesterasehemmstoffe.

Depression

  • Beurteilung der Prognose (z.B. ungünstige Prognose bei depressiver Hypofrontalität vor allem aber verminderter Metabolismus im vorderem Cingulum);
  • Zwangsstörungen zur Beurteilung der Ätiologie der Rezidivwahrschein-lichkeit nach der Therapie und der Ansprechwahrscheinlichkeit auf be-stimmte Formen einer antidepressiven Medikation oder einer Ver-haltenstherapie.

Aus: Klinische Wertigkeit der Positronen-Emissions-Tomographie in der Neuromedizin. Positionspapier zu den Ergebnissen einer interdisziplinären Konsensuskonferenz (veröffentlich im: Nervenarzt 1998; 69: 1045-1060; T. Kuwert, P. Bartenstein, F. Grünwald, K. Herholz, R. Larisch, O. Sabri et al.) und

Ergebnisse einer Neuro-PET-Konsensuskonferenz in Köln (Stand: 03.01.98; veröffentlicht im Internet: AWMF (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften), Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Nuklearmedizin)

Zusammenfassung von Dr. N. Czech, ehemaliger OA der Klinik für Nuklearmedizin, Campus Kiel (Fassung 02/99)

Schizophrenien

Abgrenzung des malignen Neuroleptikasyndroms gegenüber dem febrilen katatonen Stupor mittels Dopamin D2-Rezeptorenliganden.