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UK S-H-Assistenzarzt erhält deutschen Nachwuchspreis für experimentelle Kardiologie

Mittwoch, 12. Mai 2010

 Dr. Matthias Eden, Assistenzarzt der Klinik für Innere Medizin III am Campus Kiel des UK S-H, hat auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie in Mannheim den ersten Preis des Rudi-Busse-Young-Investigator-Awards für experimentelle Kardiologie erhalten. Die Fachgesellschaft vergab den mit 1500 Euro Preis nach einem deutschlandweiten Wettbewerb an Nachwuchswissenschaftler bis zum Alter von 35 Jahren. Ausgezeichnet wurde Dr. Eden für seine wissenschaftliche Arbeit über ein bisher unbekanntes Eiweiß, das die Funktion des Herzmuskels und damit auch die Entstehung der Herzmuskelschwäche beeinflusst.

Dr. Matthias Eden PI 12.05.2010 (klein)

(Foto in Druckqualität - bitte Bild anklicken)

Herzkreislauferkrankungen führen noch immer die Statistiken der häufigsten Todesursachen der westlichen Welt an. Neben der durch eine koronare Herzerkrankung oder eine Herzmuskelentzündung ausgelösten Herzmuskelschwäche gibt es häufig auch Störungen der Herzfunktion, die auf eine genetische und damit auch vererbbare Ursache zurückzuführen sind, sogenannte hereditäre Kardiomyopathien. Einige der bisher bekannten und verantwortlichen Krankheitsgene tragen die Erbinformation für strukturell und funktionell wichtige Herzmuskeleiweiße. Jedoch sind viele Gene, die die Krankheit auslösen oder beeinflussen, noch völlig unbekannt.

Dr. Matthias Eden, wissenschaftlicher Mitarbeiter im Labor von Prof. Dr. Norbert Frey, Direktor der Klinik für Innere Medizin lII, beschreibt in der nun ausgezeichneten Arbeit ein bisher völlig unbekanntes Protein. Es wird vor allem im Herzen und im Skelettmuskel produziert und wirkt unmittelbar auf die Kontraktionskraft und den Kalziumstoffwechsel der Herzmuskelzelle. Dieses neue Eiweiß und das entsprechende Gen wurden von den Wissenschaftlern "Myoscape" (Muscle-specific Calcium-Channel associated protein) genannt. Sorgt man in isolierten Herzmuskelzellen künstlich für einen Mangel an Myoscape, wird der zelluläre Kalziumstoffwechsel schwer gestört, so dass die Zelle deutlich an Kontraktionskraft verliert. Züchtet man nun gentechnisch veränderte Zebrafische, die kein Myoscape-Eiweiß mehr bilden können, so entwickeln diese Wirbeltiere ebenfalls eine schwere Herzmuskelschwäche.

Die mittel- und langfristige Vision dieses in enger Kooperation mit der Universitätsklinik Heidelberg durchgeführten Forschungsvorhabens ist es, durch ein besseres Verständnis der molekularen Signalwege die Voraussetzung für innovative Therapieansätze zu schaffen. Myoscape könnte als für die reguläre Herzfunktion notwendiges und bisher völlig unbekanntes Muskelprotein ein wichtiger Baustein im Verständnis und der Therapie der Herzmuskelschwäche sein.


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