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Arbeitsgruppe Prof. Dr. rer. nat. Dieter Adamagadam 12_2018

 

 -for English version please click here-

 

1. Gruppenname

 Regulierter Zelltod

 

2. Schlüsselsatz

Zelltod ist essentiell für Überleben und Gesundheit von mehrzelligen Organismen. Wir untersuchen die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen, um eine bessere Behandlung von Erkrankungen mit zuviel (degenerative Erkrankungen) oder zuwenig Zelltod (Krebs, Autoimmunität) zu ermöglichen.

 

3. Schlüsselwörter

Regulierter Zelltod, Apoptose, Nekroptose, Parthanatos, Proteolyse, Krebs, TNF, TRAIL

 

4. Gruppenmitglieder

  • Gruppenleiter: Prof. Dr. rer. nat. Dieter Adam
  • Wissenschaftler: Michelle Heib
  • Medizindoktoranden: Rieke Winkelmann, Friederike Dierks, Jonas Weiß

 

5. Wissenschaftliches Profil

 

In mehrzelligen Organismen ist die strikte Regulation von Zellteilung, -differenzierung und -tod eine essentielle Voraussetzung für Überleben und Gesundheit. Eine Störung des Gleichgewichts zwischen Wachstum und Tod von Zellen kann zu Krebs (übermäßiges Wachstum oder gestörter Tod von Zellen), degenerativen Erkrankungen (verstärktes Absterben von Zellen, z. B. in neurodegenerativen Prozessen), zu Fehlreaktionen im Immunsystem (z.B. Autoimmunerkrankungen durch unzureichende Eliminierung von autoreaktiven Zellen) oder zu schweren Defekten in der Entwicklung des Organismus führen.

Daher existieren in allen Körperzellen Mechanismen, um sich selbst abzutöten, wenn sie zur Gefahr für den Körper werden könnten, z.B. nach Infektion mit Viren oder nach Schädigungen, die zur Umwandlung in eine Krebszelle führen könnten. Man hat in den letzten Jahren erkannt, dass Zellen über eine Reihe von ganz unterschiedlichen Programmen „Selbstmord“ begehen können, die insgesamt unter dem Begriff „regulierter Zelltod“ zusammengefasst werden. Ein genaues Verständnis der verschiedenen Formen des regulierten Zelltods ist die Voraussetzung für eine therapeutische Intervention, um z. B. bei degenerativen Erkrankungen übermäßigen Zelltod zu verhindern, oder bei Krebspatienten eine effektivere Bekämpfung der Tumorzellen zu ermöglichen. Die Aufklärung der molekularen Mechanismen und Signalwege des regulierten Zelltods ist daher das Ziel unserer Forschung.

 

Liste der wissenschaftlichen Projekte

  • Proteolyse in der Regulation des nicht-apoptotischen Zelltods (link)
  • Caspase-unabhängiger nicht-apoptotischer programmierter Zelltod zur Eliminierung von Apoptose-resistenten Tumorzellen durch Kombinationstherapien mit TRAIL (link)

 

6. Ausgewählte Publikationen

  1. Fuchslocher Chico J, Falk-Paulsen M, Luzius A, Ruder B, Bolik J, Schmidt-Arras D, Linkermann A, Becker C, Rosenstiel P, Rose-John S, Adam D. The enhanced susceptibility of ADAM-17 hypomorphic mice to DSS-induced colitis is not ameliorated by loss of RIPK3, revealing an unexpected function of ADAM-17 in necroptosis. Oncotarget (2018) 9:12941-12958
  2. Sosna J, Voigt S, Mathieu S, Lange A, Thon L, Davarnia P, Herdegen T, Linkermann A, Rittger A, Chan FK, Kabelitz D, Schütze S, Adam D. TNF-induced necroptosis and PARP-1-mediated necrosis represent distinct routes to programmed necrotic cell death. Cell Mol Life Sci. (2014) 71:331-348
  3. Thon L, Möhlig H, Mathieu S, Lange A, Bulanova E, Winoto-Morbach S, Schütze S, Bulfone-Paus S, Adam D. Ceramide mediates caspase-independent programmed cell death. FASEB J. (2005) 19:1945-1956
  4. Strelow A, Bernardo K, Adam-Klages S, Linke T, Sandhoff K, Krönke M, Adam D. Overexpression of acid ceramidase protects from tumor necrosis factor-induced cell death. J Exp Med. (2000) 192:601-611
  5. Adam D, Dimitrijevic N, Schartl M. Tumor suppression in Xiphophorus by an accidentally acquired promoter. Science. (1993) 259:816-819

 

Komplette Publikationsliste

http://www.researcherid.com/rid/E-9763-2010

 

 

7. Drittmittelförderung

  • DFG
  • SFB877: Proteolysis as a Regulatory Event in Pathophysiology, Teilprojekt B2: Proteolysis in the regulation of non-apoptotic cell death.

 

8. Liste der Kooperationspartner in alphabetischer Reihenfolge

  • Prof. Thomas Bosch, Zoologisches Institut, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland
  • Prof. Dieter Kabelitz, Institut für Experimentelle Tumorforschung, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland
  • Prof. Ottmar Janßen, Institut für Immunologie, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland
  • Prof. Thomas Renné, Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin, Universitätsklinikum Eppendorf, Hamburg, Deutschland
  • PD Dr. Norbert Reiling, Forschungszentrum Borstel, Borstel, Deutschland
  • Prof. Karina Reiss, Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Christian-Albrechts-Prof. Stefan Rose-John, Biochemisches Institut, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland
  • Universität, Kiel, Deutschland
  • Prof. Ulrich Schaible, Forschungszentrum Borstel, Borstel, Deutschland
  • Prof. Susanne Sebens, Institut für Experimentelle Tumorforschung, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland
  • Prof. Anja Trauzold, Institut für Immunologie, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland
  • Prof. Daniela Wesch, Institut für Immunologie, Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland Christian-Albrechts-Universität, Kiel, Deutschland