Infos zur AG-Kutane Autoimmunität
Ziel der Arbeitsgruppe ist, basierend auf einem detaillierten Verständnis der Pathogenese kutaner Autoimmunität, neue therapeutische Zielstrukturen zu identifizieren und zu validieren. Methodisch werden hierzu vor allem prä-klinische Modelle verwendet. Daher ist die Weiterentwicklung, bzw. Etablierung prä-klinischer Modellsysteme kutaner Autoimmunität ein weiterer Fokus der Arbeitsgruppe. Hier stehen insbesondere Modelle der Epidermolysis bullosa acquisita (EBA), einer kutanen Autoimmunerkrankung, die durch Autoantikörper gegen Typ VII Kollagen verursacht werden, im Vordergrund.
Unsere Ergebnisse der vergangenen Jahre haben zu einem verbesserten Verständnis der Pathogenese der EBA beigetragen. So konnten wir unter anderem aufzeigen, dass der Toleranzverlust gegen Typ VII Kollagen von Genen inner- und außerhalb des MHC Lokus abhängt, und dass die Entstehung der Autoantikörperantwort im Kontext eines koordinierten Zusammenspiels antigenpräsentierender Zellen, CD4+ T Zellen, B Zellen, und, überraschenderweise, auch von neutrophilen Granulozyten, entsteht. Darüber hiaus zeigten unsere Arbeiten, dass die efferente Phase der Erkrankung - die Autoantikörper-induzierte Blasenbildung – unter anderem durch die Aktivierung des Komplementsystems, von Zytokinen und bestimmten Fc gamma Rezeptoren moduliert werden kann.
Diese Arbeiten sind nur über Kooperationen innerhalb der koordinierten Programme am Standort (Exzellenz Cluster, Graduiertenkollgs), und mit Hilfe internationaler Kooperationsparter möglich.
Die Aktivitäten der Arbeitsgruppe sind ausführlich auf der Homepage der Arbeitsgruppe dargestellt.
Leitung der Arbeitsgruppe
