Durch den Einsatz verschiedener In-vitro- und In-vivo-Modelle (siehe Experimentelle Modelle für bullöse Autoimmundermatose) haben wir funktionell relevante inflammatorische Moleküle und Signalwege bei Pemphigus- und Pemphigoiderkrankungen beschrieben. Dabei wurden unter anderem Chemokine, Zytokine, die Aktivierung des Komplementsystems, die Lokalisation von Autoantikörpern, die Haut- und Darmmikrobiota sowie transkriptionelle und signalvermittelnde Moleküle identifiziert.
Aktuelle Veröfentlichungen
Pigors M, Goletz S, Wang Y, Emtenani S, Hammers C, Holtsche MM, Patzelt S, Opelka B, Stang F, König I, Komorowski L, Radzimski C, Aumailley M, Has C, Schmidt E. Anti-laminin β4 IgG drives tissue damage in anti-p200 pemphigoid and shows interactions with laminin α3 and γ1/2 chains. J Invest Dermatol 2025, 145: 821-30.
Bao L, Guerrero-Juarez CF, Li J; Pigors M, Emtenani S, Liu Y, Mansini AP, Wang Y, Ahmed A, Ishii N, Hashimoto T, Perez White BE, Green S, Kunstman K, Nowak NC, Cole C, Sarkar MK, Gudjonsson JE, Macias V, Sverdlov M, McAlexander MA, McCrae C, Nazaroff CD, Schmidt E, Amber KT. IgG autoantibodies in bullous pemphigoid directly induce a pathogenic MyD88-dependent pro-inflammatory response in keratinocytes. Nat Commun 2025, in press.
Sigmund AM, Bayerbach FC, Kugelmann D, Butz E, Moztarzadeh S, Schikora ME, Horn AK, Radeva MY, Engelmayer S, Egu DT, Goebeler M, Schmidt E, Waschke J, Vielmuth F. Epac1 contributes to apremilast-mediated rescue of pemphigus autoantibody-induced loss of keratinocyte adhesion. .JCI Insight 2025; 10: e187481.
Murthy S, Patzelt S, Künstner A, Busch H, Schmidt E*, Sadik CD*. Intravenous immunoglobulin (IVIg) ameliorates disease in a murine model of anti-laminin 332 mucous membrane pemphigoid. J Invest Dermatol 2024, 144: 2671-81.
Emtenani S, Lebhar H, Marquis CP, Ludwig RJ, Schmidt E. Granzyme B inhibition reduces autoantibody-induced dermal-epidermal separation in an ex vivo model of epidermolysis bullosa acquisita. Exp Dermatol 2024, 33: 15172.
Belheouane M, Hermes BM, Van Beek N, Benoit S, Bernard P, Drenovska K, Gerdes S, Gläser R, Goebeler M, Günther C, von Georg A, Hammers CM, Holtsche MM, Homey B, Horváth ON, Hübner F, Linnemann B, Joly P, Márton D, Patsatsi A, Pföhler C, Sárdy M, Huilaja L, Vassileva S, Zillikens D, Ibrahim S, Sadik CD, Schmidt E*, Baines JF*. Characterization of the skin microbiota in bullous pemphigoid patients and controls reveals novel microbial indicators of disease. J Adv Res 2023, 44: 71-79.
Pigors M, Patzelt S, Reichhelm N, Dworschak J, Khil'chenko S, Emtenani S, Bieber K, Hofrichter M, Kamaguchi M, Goletz S, Köhl G, Köhl J, Komorowski L, Probst C, Vanderheyden K, Balbino B, Ludwig R, Verheesen P, Schmidt E. Bullous pemphigoid induced by IgG targeting type XVII collagen non-NC16A/NC15A extracellular domains is driven by Fc gamma receptor- and complement-mediated effector mechanisms and ameliorates with neonatal Fc receptor blockade. J Pathol 2024, 262: 161-74.
Sigmund A, Winkler M, Engelmayer S, Kugelmann D, Egu D, Steinert L, Fuchs M, Hiermaier M, Radeva M, Bayerbach F, Butz E, Kotschi S, Hudemann C, Hertl M, Yeruva S, Schmidt E, Yazdi A, Ghoreschi K, Vielmuth F, Waschke J. Apremilast prevents blistering in human epidermis and stabilizes keratinocyte adhesion in pemphigus. Nat Commun 2023, 14: 116.
Chakievska L, Holtsche MM, Künstner A, Goletz S, Petersen BS, Thaci D, Ibrahim SM, Ludwig RJ, Franke A, Sadik CD, Zillikens D, Hölscher C, Busch H, Schmidt E. IL-17A is functionally relevant and a potential therapeutic target in bullous pemphigoid. J Autoimmun 2019; 96: 104-12.