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Clinical Scientist 2015 Dr. Gesa Cohrs

Identifikation von Schadenskaskaden und Botenstoffen im Nervengewebe von Fehlbildungen des Rückenmarks (Neurulationsstörungen)

Projektbeschreibung: CS 2015 GC MMC / LMMC / Spinales Traumaprojekt/EPO

Die Myelomeningozele (MMC) ist eine sogenannte „offene“ Dysraphie: Ursache ist die fehlerhafte Ausbildung eines Neuralrohrs, dass sich aus der Plakode bildet und aus dem sich das Rückenmark entwickelt. Dadurch bleiben Teile des Rückenmarks als Plakode am Rücken exponiert liegen und sind dadurch äußeren schädigenden Einflüssen ausgeliefert. Daher ist davon auszugehen, dass die resultierenden Funktionsausfälle der betroffenen Kinder nicht nur durch die primäre Fehlbildung, sondern auch durch sekundäre Einflüsse bedingt sind. Die derzeitigen Therapieoptionen beschränken sich auf die chirurgische Rekonstruktion des Rückenmarks und seiner Häute. Das Potential der Neuroregeneration in dem Plakodengewebe und seinen angrenzenden Strukturen kann dabei aufgrund des unzureichenden aktuellen Wissenstandes nicht berücksichtigt werden.

Daher werden in dem Forschungsprojekt die zellulären und molekularen Veränderungen im Plakodengewebe der MMC erforscht, die in sekundären oder tertiären Schadenskaskaden eine Rolle spielen. Damit werden auch spezifische Botenstoffe der sekundären Schadenskaskaden für zunächst experimentelle Therapieansätze identifiziert. Zudem erfolgt die Erhebung klinischer Daten bezüglich der motorischen Entwicklung der Patienten sowie der vegetativen Funktionen um eine Korrelation mit den erhobenen immunhistochemischen Daten zu ermöglichen.

Darüber hinaus werden molekulare Botenstoffe untersucht, die bei den geschlossenen Neuralrohrdefekten (Lipomyelomeningozele) das Anhaften von nervalen Strukturen begünstigen („Tethered Cord“) bzw. ebenfalls potentiell zu Schädigungen der betroffenen Rückenmarkabschnitte führen könnten. In dieses Projekt wird auch die MRT Bildgebung der betroffenen Patienten einbezogen um potentiell begünstigende Faktoren bezüglich der Entwicklung des Tethered-Cord-Syndroms zu analysieren.

Aufgrund der Vorarbeiten zur sekundären Schadenskaskade nach Rückenmarktraumen (Knerlich-Lukoschus et al. „Impact of chemokines on the properties of spinal cord-derived neural progenitor cells in a rat spinal cord lesion model“ 2015; Knerlich-Lukoschus et al. „Spatiotemporal CCR1, CCL3 (MIP1 α), CXCR4, CXCL12 (SDF-1 α) expression patterns in a rat spinal cord injury model of posttraumatic neuropathic pain“ 2011; Knerlich-Lukoschus et al. „Chemokine expression in the white matter spinal cord precursor niche after force-defined spinal cord contusion injuries in adult rats“ 2010) und unseren aktuellen Untersuchungen zu Erythropoeitin und seinem Rezeptor im spinalen Kontusionsmodell der Ratte, liegt der Fokus der Projekte dabei auf inflammatorischen und endogenen neuroprotektiven Botenstoffen.

Schematische und fotografische Darstellung einer Myelomeningozeleneuroprotektive Botenstoffeinflammatorische Botenstoffe

Fotografie (A) und schematische Darstellung (B) einer Myelomeningocele vor operativer Versorgung.
Immunfluoreszenzdoppelfärbungen von neuronalen Markern und neuroprotektiver (C) und inflammatorischer (D) Botenstoffe
© Knerlich-Lokuschus 2015