AG Riemekasten

Leitung

Prof. Dr. Gabriela Riemekasten

Direktorin
Fax: 45204

Ansprechpartner klinische Forschung

Dr. Hanna Graßhoff

Assistenzärztin
Fax: 45204

Ansprechpartner Forschungslabor

Alexander Maximilian Hackel

Wissenschaftlicher Mitarbeiter
Tel.: 0451 500-50866Fax: 45234

Forschungsschwerpunkt Regulatorische Autoantikörper

Erstmals wurden bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen sowie bei gesunden Probanden regulatorische Autoantikörper entdeckt, die sogenannte G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) modulieren und damit viele Prozesse wie z.B. Entzündungsvorgänge beeinflussen können. Diese funktionellen Antikörper wollen wir erforschen, um Mechanismen entzündlicher Gefäßprozesse aufzudecken und neue Therapien zu entwickeln. Seit 2016 veranstaltet unsere Klinik in einem 2jährigen Rhythmus ein internationales Fachsymposium zu regulatorischen Autoantikörpern gegen GPCR. Weitere Informationen finden Sie auf der Symposiums-Webseite.

Zusammenhang zwischen physiologisch-pathologischer Immunhomöostase und GPCR-spezifischen Autoantikörper-Signaturen      

Autoantikörper werden normalerweise mit Autoimmunkrankheiten in Verbindung gebracht. Bei gesunden Probanden sind sie jedoch genauso zu finden. Im Vergleich zwischen gesunden Spendern und Sklerodermiepatienten zeigt unsere Forschung das Zusammenspiel im Netzwerk der Immunglobulin G (IgG)-Autoantikörper auf, die gegen G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR) gerichtet sind. Darüber hinaus lassen sich Korrelationen zwischen Autoantikörpern sowie strukturell und funktionell verwandten Molekülen ableiten, wie z. B. vaskuläre, neuronale oder Chemokin-Rezeptoren. Die krankheitsspezifischen Korrelationen und die funktionelle Wirkung in vitro und in vivo dieser anti-GPCR-Autoantikörper verdeutlichen ihre immunregulatorische Funktion. 

Autoantikörper gegen Angiotensin- und Endothelinrezeptoren bei systemischer Sklerose 

Autoantikörper, die gegen den Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptor (AT1R) und den Endothelin-1-Typ-A Rezeptor (ETAR) gerichtet sind, werden mit charakteristischen Krankheitsmerkmalen der systemischen Sklerose in Verbindung gebracht, darunter vaskuläre, entzündliche und fibrotische Komplikationen, was auf ihre Rolle in der Pathogenese von SSc verweist.

Extrazelluläre Vesikel und Autoantikörper bei systemischer Sklerose als potenzielle Triebkräfte der Krankheitspathogenese

Um wichtige Fragen zur Pathogenese der Sklerose zu beantworten, erforschen wir zudem die Bedeutung extrazellulärer Vesikel, welche bei der immunregulatorischen Steuerung von Entzündungen, Vaskulopathie und Fibrose eine obligatorische Rolle spielen. Sie sind in der Lage, GPCR-Autoantigene systemisch zu verteilen sowie möglicherweise Autoantikörper und sogar aktivierte/modulierte GPCRs zu transportieren. Zudem fungieren extrazelluläre Vesikel als komplexe Chemoattraktoren.  

Wissenschaftliche Mitarbeiter*innen

  • Dr. Anja Schumann

  • Alexander Hackel (MSc., PhD cand)

  • Dr. Sebastian Jendrek (Clinician Scientist)

  • Dr. Hanna Grasshoff (Clinician Scientist)

  • Dr. Susanne Schinke

Med. Doktorand*innen

  • Tom Zimermann (Dr. med.)

  • Johanna Strobach (Dr. med.)

  • Paulina Mackedanz (Dr. med.)

  • Ludwig Matrisch (Dr. med.)

  • Tatjana Dreyer (Dr. med.)

  • Hannah Bittern (Dr. med.)

  • Kristina Sterner (Dr. med.)

  • Luise Schumacher (Dr. med.)

  • El-Baraa Adjailia (Dr. med.)

MTA

  • Gabriele Marschner

Ausgewählte Publikationen